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解剖和生理
胆道始于相邻肝细胞形成的胆小管,这些胆小管逐渐汇集成汇管,小叶间胆管及较大的肝管.出肝门后,肝总管与胆囊管合成胆总管并开口于十二指肠.胆道中任何一处的胆流受阻均可引起胆汁淤积的特殊临床表现和生化改变。
胆汁在肝脏内形成,是一种由胆汁酸,电解质,胆红素,胆固醇和磷脂组成的等渗液.胆汁酸盐和电解质的主动转运可由此而伴随的水的被动转运形成胆汁流.
肝脏可将非水溶性的胆固醇合成水溶性的胆汁酸,但确切机制尚未完全了解.胆酸和鹅脱氧胆酸是肝脏内形成的两种主要胆酸,其比例约为2:1,占人类胆汁酸总量的80%.胆汁酸在肝细胞内最终与甘氨酸和牛磺酸结合并随胆汁排泄.胆汁从肝内收集管系统汇流入近端肝管及肝总管.在禁食情况下,大约50%的胆汁通过胆囊管进入胆囊,其余则直接流入远端胆管或胆总管.胆汁在胆囊内90%的水分作为一种电解质溶液主要经胆囊粘膜的细胞内途径吸收,而留在胆囊内的胆汁是一种主要含有胆汁酸和钠的浓缩液.
禁食时,胆汁酸在胆囊内被浓缩,肝脏分泌的胆汁酸依赖的胆汁流极少.当食物进入十二指肠时,促发了一系列神经体液机制.十二指肠粘膜释放胆囊收缩素及其他一些胃肠激素肽(如胃泌素释放肽).胆囊收缩素可刺激胆囊收缩和胆管括约肌舒张.胆汁流入十二指肠与食物混合后,发挥以下几种功能：(1)胆盐可促进食物中的胆固醇,脂肪和脂溶性维生素溶解,以促使它们以混合微胶粒的形式吸收；(2)胆汁酸进入结肠后,可诱导结肠分泌水分而促进排便；(3)随胆汁可排泄衰老的红细胞的血红素降解产物胆红素；(4)药物,离子和一些内生性化合物由肝脏排泌入胆汁,继而排出体外；(5)胆汁中还分泌多种对胃肠道功能有重要作用的蛋白质.
进入十二指肠的食物可刺激胆囊收缩并使之释放所贮存的胆汁池(共约3~4g)中的大部分胆汁酸进入小肠.胆汁酸很少在近端小肠通过被动扩散吸收,大部分到达远端回肠,其中90%在远端回肠通过主动转运被吸收进入门脉系统.肝脏可有效地摄取重吸收的胆盐成分并迅速将其转变后再分泌入胆汁.
胆汁酸每日进行10~12次的肠-肝循环.每次肠-肝循环时,少量的初级胆汁酸到达结肠并经含7α-羟化酶的厌氧杆菌作用转变为次级胆汁酸.胆酸可转化成脱氧胆酸,其中大部分被重吸收,再在肝内与甘氨酸和牛磺酸结合.结合型鹅去氧胆酸在结肠内也转变成次级胆汁酸,即石胆酸.这种不溶性的次级胆酸部分被吸收,其余则随粪便排出.
胆道解剖
除了正常胆囊具有吸收功能以及扩约肌介导的贮存功能外,肝外胆道系统的其余部分则是一组被动的管道,胆管壁没有功能性的平滑肌纤维.促胰液素可刺激胆管分泌高浓度的碳酸氢盐,而且不同程度地影响胆汁的总量.
Vater壶腹由胆管,胰腺导管的终末壁内段和2~3条扩约肌以及周围的软组织组成.Oddi扩约肌围绕在胆管,胰腺管及其共同通道的周围,而且每一管道都有自己独立的(不恒定的)扩约肌.这些扩约肌的基础张力可达10mmHg,具有与十二指肠平滑肌活动无关的时相性峰电位,并具有对极少量的激素,胃肠肽,抗胆碱能药物及其他药物反应的能力.对于这些扩约肌对胆汁,胰液和食物汇合处的重要结构及其精细的功能调节的认识正在加深.正常的扩约肌在食物通过时能及时释放胆汁和胰酶,而空腹时则将胆汁贮存在胆囊内.在正常情况下胆和胰两个系统是独立的,即胆汁并不逆流进入胰管.
胆 囊 炎
急性胆囊炎
急性胆囊炎即胆囊壁的急性炎症反应,通常是由于胆石阻塞胆囊管引起的.
虽然急性胆囊炎大多数是由于胆结石所致,但其病理机制尚未完全明了.胆囊管阻塞一般引起胆囊粘液分泌增加,胆汁成分包括胆盐,磷脂,甚至胆固醇可发生变化,从而引起粘膜炎症.后期可出现动脉阻塞和缺血.除少数病例外,急性胆囊炎并不是由细菌感染引起的,对发病开始几天内手术取出的胆囊胆汁作培养,其阳性率不到33%.至少95%的急性胆囊炎患者伴有胆囊结石.
症状和体征
75%的急性胆囊炎患者以复发性腹绞痛起病,疼痛局限于右上腹,且进行性加重,并向右肩胛部放射.常伴有恶心,呕吐.发病后数小时内,物理体征有右侧腹肌紧张,但开始时无反跳痛.在不到1/2的病例中可触及胆囊.在深吸气和右上腹触诊时,常可发现吸气中断,即Murphy征.在这种患者中,开始只有发热和中性粒细胞轻度增高.
典型的急性胆囊炎发作可在2~3日内好转,一周内即可恢复.否则,提示已发生严重的并发症.高热,中性粒细胞增高,寒战及反跳痛或肠梗阻则提示胆囊积脓,坏疽或穿孔,需进行紧急手术.急性胆囊炎出现黄疸或胆汁淤积时,提示部分胆总管已被结石或周围炎症所阻塞.淀粉酶增高提示胆石性胰腺炎,但不能确诊.另外,从被腐蚀的胆囊壁穿出的大的胆结石可引起小肠梗阻(结石性肠梗阻).
诊断
临床上怀疑急性胆囊炎时,可通过肝胆闪烁扫描和超声波检查确诊.静脉注射标有99m锝的亚氨乙酰乙酸化合物可迅速被肝脏摄取并排泄,应用同位素扫描技术可依次显示肝脏,肝外胆管,胆囊和十二指肠.若肝脏和胆管显影正常而胆囊未显影,往往支持急性胆囊炎的临床诊断,其敏感性可达97%,特异性达90%.假阳性可发生于全胃肠道外营养(TPN),胰腺炎,危重病或禁食.虽然超声波是诊断胆囊炎较好的方法,但对急性胆囊炎诊断不够精确,证实超声波下的Murphy征,胆囊壁增厚以及胆囊周围积液对诊断有帮助.
当临床表现不典型时,急性胆囊炎的诊断比较困难,必须与胆管炎,胰腺炎,阑尾炎,消化性溃疡和胸膜炎等鉴别.这些疾病都有各自的临床特点,而且肝胆扫描和超声波检查可为急性胆囊炎的诊断提供可靠的证据.
治疗
治疗包括静脉补充液体和电解质,禁食并作鼻胃管吸引术.一旦怀疑本病,即应开始给予静脉抗生素治疗.
胆囊切除术几乎对所有的胆囊炎和胆绞痛患者有效.当诊断明确且患者一般状况良好时,可在发病的第1天或第2天进行早期手术；如果合并其他疾病(通常是心肺系统疾病)尚需治疗以减少手术的危险性,胆囊切除术也可延期进行,但要继续进行治疗；若急性胆囊炎缓解,则胆囊切除术可延至6周后进行；如果腹痛进行性加重,并出现白细胞增高和发热,怀疑并发胆囊积脓,坏疽或穿孔时,应紧急进行手术治疗.对手术风险非常大的病例,经皮胆囊造口引流术是另一选择.
无结石的急性胆囊炎(急性非胆石性胆囊炎),往往发生于创伤,手术,烧伤,败血症或危重病的成人和儿童,是一种严重的疾病.长期胃肠道外营养也可导致胆汁淤积和急性非结石性胆囊炎.对危重且并发败血症的患者应提高警戒.危重病例可能无法提供症状,体格检查和实验检查可能是非特异性的,立即作出诊断是重要的,因为临床病程常呈暴发性,常伴有坏疽和穿孔.超声波,胆囊扫描检查和CT有助于诊断.疾病存在时,应立即给予经皮胆囊造口或治疗.
胆囊切除术后,一部分患者会出现新的或复发性胆绞痛样疼痛,其发病机制及临床病程尚未完全了解.目前认为,终端胆管及扩约肌的Vater壶腹的结构和功能紊乱引起的乳头狭窄使胆汁流和/或胰液分泌受阻而引起腹痛.乳头狭窄可发生于胆囊切除术前或术后.极少数患者可能因为以前的炎症或手术损伤而引起扩约肌区的乳头纤维化.在其余扩约肌功能紊乱的患者,虽然其扩约肌功能失调的症状呈周期性出现,但未见明显的结构异常改变.无论是乳头狭窄还是扩约肌功能紊乱的患者常出现周期性胆绞痛样疼痛,并伴有血清胆红素和肝酶水平暂时升高,提示胆汁淤积,或血清淀粉酶和脂肪酶升高.此外,直接的胰腺管和胆管造影可显示胆道树,有时是胰腺管扩张.内镜下导管检查可测得扩约肌压力增高.因此,逆行性胰胆管造影和扩约肌测压可能对诊断是最有用的.在某些患者还可发现一些小的残留结石.对有客观发现而不是只有疼痛的患者,行扩约肌切开术是有效的.乳头肌功能紊乱所致的发作性疼痛可能是促使进行胆囊切除术的主要原因,而且亦可能是术后继续疼痛的原因.
慢性胆囊炎
慢性胆囊炎在病理学上表现为胆囊壁增厚,纤维化和胆囊收缩,在临床上表现为以反复胆绞痛等症状为特征的慢性胆囊疾病.
胆囊粘膜可出现溃疡和瘢痕.胆囊腔内含有胆汁泥或结石并时常阻塞胆囊管.这些变化可能是急性胆囊炎反复发作引起损伤和修复的结果,但临床上可能并无急性胆囊炎的病史.临床表现与病理学变化之间没有多大关系,但两者均与胆囊结石相关.
胆囊胆固醇淤积症
胆囊胆固醇淤积症是胆固醇酯在胆囊粘膜固有层肥大细胞内过多贮积,在红色胆囊壁粘膜表面形成小的黄色斑点(草莓样胆囊)的一种疾病.
胆囊胆固醇淤积症的病因和发病率尚不清楚.胆固醇淤积与胆汁内胆固醇过饱和及高胆固醇血症无关,但半数病例有胆固醇结石形成.经口服胆囊造影常提示胆囊功能正常.单个或多个息肉可发生于胆囊的任何部位,且不随体位而移动,并常伴发胆结石.患者常因此发生不规则腹痛.持续脂质沉积可引起息肉样赘生物而突出于管腔.出现明显症状或伴有胆结石的患者可行胆囊切除术.
摘自《默克诊疗手册》世纪版（17版）