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- 我外公身体一直很好！可最近却有点老年痴呆的迹象！我想询问一下该怎么样治疗
- 老年性痴呆治疗新策略
与其他慢性疾病一样，老年性痴呆（阿尔茨海默病，ＡＤ）在出现临床症状前，有一段相当长的临床前阶段。因此，有必要尽早进行有效的干预。德国Ｒｕｅｔｈｅｒ报告了有关痴呆治疗的研究进展。
胆碱酯酶抑制剂
乙酰胆碱缺陷与ＡＤ有关，胆碱酯酶抑制剂可通过阻断乙酰胆碱酯酶来改善患者的认知功能。多数临床研究结果显示，与服用安慰剂的患者相比，胆碱酯酶抑制剂可改善患者的认知功能和非认知行为的评分。
现有的胆碱酯酶抑制剂分为不同类型，如丫啶、哌啶类、氨基甲酸盐及菲样生物碱等。已有的对照临床研究都是短期研究，一般为３～６个月，所采用的认知评价工具也类似。目前迫切需要进行长期?超过１年的对照临床研究，这对于患者预后（如日常能力和住院情况等）的评价更有意义。
抗氧化剂和自由基清除剂
ＡＤ患者大脑处于严重的氧化应激状态。除了β淀粉样蛋白沉积以外，ＡＤ患者还有其他途径导致过氧化，例如激活的小胶质细胞可能释放细胞因子和自由基，葡萄糖利用障碍导致能量供给不足等。
维生素Ｅ能够阻断过氧化氢还原反应以及由此引起的细胞毒性反应。与安慰剂相比，维生素Ｅ治疗可显著推迟ＡＤ患者的入院年龄，延缓病情恶化（接近有统计学意义）。目前尚未确定满足这一治疗所需要的最佳治疗剂量是多少。ＡＤ协作研究采用的剂量为２０００ ＩＵ，安全性很好。其他的安慰剂对照双盲研究采用６００ＩＵ～２０００ ＩＵ的剂量，患者未发生不良反应。
抗炎治疗
炎症反应在ＡＤ的病理生理机制中起到一定的作用。流行病学研究表明，抗炎药物可延缓ＡＤ的起病或其进展过程。环氧合酶?ＣＯＸ对前列腺素的合成十分重要，非类固醇类抗炎药（ＮＳＡＩＤｓ）的抗炎作用与其抑制ＣＯＸ、继而抑制前列腺素的合成有关。长期使用ＮＳＡＩＤｓ能够降低ＡＤ的发病率，但是所有这些结果均来自回顾性研究。
选择性ＣＯＸ－２抑制剂的耐受性优于ＣＯＸ－１抑制剂，其疗效也已得到临床研究的证实。与ＮＳＡＩＤｓ不同的是，该类药物不引起严重的胃肠道不良反应，也没有肝肾毒性。
Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸拮抗剂
美金刚是一种低亲和力的非竞争性Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸拮抗剂，在德国用于治疗痴呆已有十年以上的经验。在神经变性疾病中，兴奋性毒性起重要作用，美金刚可对抗这种病理作用。临床研究结果显示，美金刚治疗２周就可产生疗效。病情严重的痴呆患者，经６至１２周的治疗，症状可以得到改善。
美金刚的安全性和耐受性良好，无竞争性ＮＭＤＡ拮抗剂相关的不良反应。
心理社会治疗
非药物治疗痴呆可改善患者的行为紊乱，是药物治疗的补充。对照料者实施心理教育也能有效减轻照料者的负担。近１０年的研究存在不少问题，如研究样本小，对研究参与者的描述不充分，数据收集方法不严密以及研究对象脱落率高和统计学分析不充分等。需进行进一步的对照研究，而且对痴呆患者、照料者和医疗工作者均应进行研究。
神经营养因子／神经保护剂
脑活素是一种多肽类神经营养药物，其作用类似于各种营养神经的生长因子。该药物能够通过血脑屏障，通过多种途径作用于脑内的不同神经细胞群。脑活素已经被批准用于痴呆、卒中和脑外伤患者的临床治疗。
有关脑活素的临床研究至少已有８项，纳入约５０００例患者，其中多数是痴呆患者尤其是ＡＤ患者。在对ＡＤ进行的研究中，患者均为依据 ＮＩＮＣＤＳ－ＡＤＲＤＡ或ＩＣＤ标准诊断的轻度至中度ＡＤ患者。所有患者接受连续４周、每周５天的静脉滴注治疗?３０ ｍｌ脑活素或安慰剂，最近完成的研究随访期长达７个月。研究均表明，脑活素对疾病的各种损害均有效，包括认知功能、总体功能和日常生活能力等，而且患者能很好到耐受药物治疗。
新的治疗方向
β肽免疫 β肽免疫是将β淀粉样多肽作为免疫原，并未用适当的辅助制剂对ＡＤ的动物模型?即ＰＤＡＰＰ转基因小鼠进行免疫。结果显示，在小鼠低龄时进行免疫几乎不形成老年斑。但目前尚不明确该治疗是否会对ＡＤ有效。
降低胆固醇的药物 多中心、横断面临床研究结果显示，在服用他汀类药物降胆固醇的患者中，ＡＤ的发病率比服用其他药物的患者低６０％～７０％，这可能与他汀类降低ＡＤ发病危险有关。
γ分泌酶抑制剂 γ分泌酶抑制剂是一种新型化合物，通过抑制γ分泌酶降低β淀粉样多肽的生成。转基因小鼠口服该药３小时即可导致脑内β淀粉样多肽浓度下降。