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- 痛风
·什么是痛风
痛风（ｇｏｕｔ）是一组由于嘌呤代谢紊乱所致的疾病。其临床特点为高尿酸血症，及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形。常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病据血中尿酸增高原因可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风的病因，除少数由于先天性嘌呤代谢紊乱所致属遗传性疾病外，大多数尚未阐明。继发性痛风的病因，可由肾脏病、白血病、药物等多种原因引起。本病好发于男性及绝经期妇女，男性多于女性，男女之比约为２０：１。根据本病以关节红、肿、热、痛反复发作，关节活动不灵活为主要临床表现，属于学“痹证”范畴。《医学准绳六要?痛风》：“痛风，即内经痛痹”。《血证论》“痛风，身体不仁，四肢疼痛，今名痛风，古曰痹证”。
·什么是假痛风
什么是假痛风？假痛风指的是焦磷酸钙结晶沉着于关节软骨所致的疾病。由于这是在1961年研究痛风的关节液时发现的，故称为假痛风。它又可称焦磷酸盐关节病或软骨钙化症，是由双氢焦磷酸钙结晶诱发的滑膜炎。男女发病率相似，都在30岁以上，典型者多于50~60岁以上发病。此病急性发作时突然起病，关节呈红、肿、热、痛的表现，关节腔内常有积液。最多发生于膝关节及其他常见的髋、踝、肩、时、腕等大关节，偶然累及指、趾关节，但很少象痛风那样侵犯大拇趾。常为单个关节急性发作。手术或外伤可诱发。慢性的可侵犯多关节，呈对称性，进展缓慢，与骨关节炎相似。急性发作时血沉增快、白细胞增高。关节滑液中可发现焦酸钙结晶。X线片上可见关节软骨呈点状和线状钙化斑。急性期应适当休息，服用消炎痛、阿司匹林、布洛芬、萘普生等抗炎药物，必要时可抽吸滑膜液并注入强的松龙。
·痛风的分类
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。某些药物 如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略，我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而方。
另据，痛风据血中尿酸增高原因可将痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风具有家族性，属先天性代谢缺陷疾病，多发生于男性。女性较少见，仅在绝经期后偶有发生。男女之比约为２０：１。多因患者体内参与嘌呤代谢的部分酶的活性异常，如次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性减低，焦磷酸、磷酸核糖合成酶异常等，使体内嘌呤过量生成，从而产生过多尿酸。继发性痛风可因肾功能减退，如各种肾脏疾病，尿酸排泄减少，使血中尿酸含量升高；也可因体内细胞中大量核酸分解，生成大量尿酸而致，如红细胞增多症、慢性白血病、慢性溶血性贫血、淋巴瘤、骨髓增生，以及恶性肿瘤化疗、放疗之后，大量细胞坏死等。某些药物如氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林、维生素B12、磺胺类药物、肝浸膏等也可以引起血尿酸升高。血尿酸增高不一定都发生痛风，只有尿酸以钠盐结晶形式沉积于关节、软骨、软组织等处，引起局部炎症时才发生典型痛风症状。
以往痛风病多见于上层社会和经济发达的沿海地区，故又称之为 “帝王病”、“王侯将相病”、“富贵病”等。随着社会的进步和人民生活水平的提高，痛风病已经成为常见病，但误诊误治的现象时有发生，普及痛风知识的任务已经迫在眉睫。有鉴于此，神通骨科研究所建立神通痛风专页，希望以此为平台，架起医生和患者，患者和患者，医生和医生充分交流的桥梁，共同为痛风患者的康复努力，为痛风的防治努力，为痛风研究的高水平努力。
·如何早期发现痛风
早期发现痛风最简单而有效的方法，就是检测血尿酸浓度。对人群进行大规模的血尿酸普查可及时发现高尿酸血症，这对早期发现及早期防治痛风有十分重要的意义。
在目前尚无条件进行大规模血尿酸检测的情况下，至少应对下列人员进行血尿酸的常规检测：
（1）肥胖的中年男性及绝经期后的女性。
（2）高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病（如脑梗死、脑出血）病人。
（3）有痛风家族史的成员。
（4）肾结石，尤其是多发性肾结石及双侧肾结石病人。
（5）原因未明的关节炎，尤其是中年以上的病人，以单关节炎发作为特征。
（6）长期嗜肉类，并有饮酒习惯的中年以上的人。凡属于以上所列情况中任何一项的人，均应主动去医院做有关痛风的实验室检查，以及早发现高尿酸血症与痛风，不要等到已出现典型的临床症状（如皮下痛风结石）后才去求医。如果首次检查血尿酸正常，也不能轻易排除痛风及高尿酸血症的可能性。以后应定期复查，至少应每年健康检查一次。这样可使痛风的早期发现率大大提高。
高尿酸血症是痛风的前奏曲，喜欢吃肉喝酒的患者，必须多加节制。否则，痛风发作时，拇趾、足背、足跟、踝、指、腕等小关节都有可能红肿剧痛，反复发作，关节畸形，形成’痛风石’。
·急性痛风的临床表现
经常有人以为关节酸痛，就怀疑是痛风(gout)，要求医师开检验单，看看血液中的尿酸(UA, uric acid) 浓度是否过高。痛风的诊断，并不是关节痛加上血液中尿酸值高就符合。根据1980年美国风湿医学会制定的诊断要件，急性痛风必须符合：
1.急性关节炎发作超过一次。
2.发作时，发炎反应在一天内达到最剧烈的程度。
3.发作时，只侵犯单一关节。
4.受侵犯的关节发红。
5.大拇趾与脚掌间的关节疼痛或肿胀。
6.发作时，只侵犯一侧大拇趾与脚掌间的关节
7.发作时，只侵犯一侧的脚掌关节。
8.关节出现痛风石(Tophus)。
9.高尿酸血症(Hyperuricemia)，就是血中尿酸过高。
10. Ｘ光摄影时，发现受侵犯关节不对称肿胀
11. Ｘ光摄影时，发现骨质下的囊肿没有受侵蚀
12. 发作时，抽出关节液在显微镜下发现尿酸结晶。
13. 发作时，抽出关节液做细菌培养没有发现微生物。
如果急性关节炎发作的情形符合上面的项目越多，诊断为痛风的可能性就越高。
·尿酸的来源 ↑top
1、内源性
通过体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成尿酸和核酸分解代谢产生尿酸。约占体内总尿酸的80％。
2、外源性
从食物中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20％。对高尿酸血症而言，内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。
·尿酸的生成
嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下降解成核苷和磷酸。腺苷脱氨酶(ADA)将腺苷脱氨生成次黄苷。次黄苷和鸟苷经核苷酸磷酸化酶作用生成磷酸核糖和次黄嘌呤和鸟嘌呤。前者经黄嘌呤氧化酶作用生成黄嘌呤，在同一酶作用下黄嘌呤被氧化成尿酸(嘌呤核苷酸的从头合成途径，补救合成途径及分解代谢)。动物组织中腺嘌呤脱氨酶含量极少，而腺苷脱氨酶和腺苷酸脱氨酶活性较高，因此腺嘌呤的脱氨基主要在核苷和核苷酸水平。鸟嘌呤脱氨酶分布较广，故鸟嘌呤的脱氨基主要在碱基水平。
尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体参与尿酸合成有两条途径：①主要途径：从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成次黄苷酸，而后转换成腺苷酸。②补救途径：直接从肝脏中来的嘌呤碱或嘌呤核苷合成嘌呤核苷酸。
嘌呤核苷酸是由谷氨酰胺、甘氨酸、二氧化碳、天冬氨酸和甲酰四氢叶酸“一碳基团”与磷酸核糖经过10个酶促反应步骤，进行的生物合成首先生成次黄嘌呤核苷酸(IMP或称肌苷酸)，再转化成腺苷酸(AMP)和鸟苷酸(GMP)，这种由小分子物质逐步合成的过程称为从头合成途径。嘌呤核苷酸从头合成途径的第一个酶为PRPP酰胺转移酶，它是调节嘌呤核苷酸合成的关键酶。
人体内红细胞、粒细胞、脑和骨髓等组织细胞缺乏 PRPP酰胺转移酶，不能进行嘌呤核苷酸的从头合成，而是直接利用嘌呤核苷磷酸化或嘌呤碱与PRPP作用生成嘌呤核苷酸，此称为补救合成途径。例如在次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)或腺嘌呤磷酸核糖转移酶的作用下直接利用次黄嘌呤(H)、鸟嘌呤(G)或腺嘌呤(A)与PRPP反应生成IMP、GMP及AMP。
酰胺转移酶是别构酶，有二种存在形式：一种是有活性的单体；另一种是无活性的二聚体。嘌呤核苷酸，尤其是AMP和GMP可使单体聚合成二聚体，是该酶的别构抑制效应物。而PRPP则可使二聚体解聚成有活性的单体，是该酶的激活效应物。PRPP合成酶也是别构酶，核糖5-磷酸可增强其活性；嘌呤和嘧啶核苷酸可抑制共活性。细胞内的PRPP浓度是嘌呤核苷酸从头合成速率的主要调节物。
因此嘌呤的合成和代谢速度是受合成嘌呤核酸所必需的基质——磷酸核糖焦磷酸和谷酰胺的量以及上述的负反馈来调节。如磷酸核糖焦磷酸及谷酰胺的量增加，或腺苷酸、鸟苷酸或次黄嘌呤苷酸不足，不能对嘌呤代谢起反馈控制；或由于遗传缺陷而致酶的缺乏或活性改变均可使嘌呤合成加速，尿酸合成增加。
由于细胞代谢分解的核酸会形成尿酸，故我们吃不含嘌呤的食物后，24小时内还有0．5g尿酸可排出；若吃的食品含有嘌呤时，则24小时排泄的尿酸可达1g。
·尿酸的排泄与分解
一、血清尿酸水平
尿酸是核酸组成单位中嘌呤核苷酸分解代谢的产物，大多数哺乳动物和禽类体内有尿酸酶可将其分解成尿囊素，进一步再分解为NH3、CO2和H2O。但人和猿类体内缺乏尿酸酶，因此人体内尿酸是嘌呤代谢的终末产物，直接排出体外。
正常成年男性血清尿酸水平比女性高，据报道美国男性血清尿酸水平为132～450μmol／L，女性为126～396μmol／L；我国男性为148．7～416．4μmol／L，女性为89．2～356．9μmol／L。血清尿酸的参考范围与种族、生活饮食习惯、年龄、性别、体重及体表面积等有关。青春期男性血清尿酸略高于成年人，正常男性在成年期血清尿酸水平变化很小，处于相对恒定状态。青春期女性血清尿酸水平升幅很小，但绝经期后尿酸水平可明显升高。
二、尿酸的排泄
人体内尿酸经15N-苷氨酸示踪研究，正常体内尿酸池平均为1200mg，每天产生750mg，排出500～1000mg。在正常情况下，约2／3经肾脏排泄，其余1／3在肠道分解排出。
人体的尿酸的形成有3个主要步骤：①是以游离尿酸盐形式通过肾小球滤出(几乎达100％)；②近端肾小管重吸收；③肾小管分泌和再吸收。总排泄量约占滤过的6％～10％。排出量与尿酸盐在尿中的溶解度有直接关系，在酸性环境中尿酸盐的溶解度下降，如pH=5．0时游离尿酸仅占15％，pH=6．6时几乎所有的尿酸均处于游离状态。所以患者多饮水，保持尿量及碱化尿液对降低血尿酸、防止肾结石形成及痛风性肾病有重要意义。约90％的原发性痛风患者高尿酸血症的产生主要是与肾脏尿酸排泄不足有关，这在体内尿酸产生正常的患者中尤为明显。主要是由于肾小管分泌减少所致，可能属多基因遗传缺陷，但确切机制未明。尿酸盐的排泄取决于肾小球滤过，肾近曲小管重吸收和肾远曲小管排泌的状态。尿酸分子量小，血浆尿酸绝大部分能从肾小球滤过，只有小部分与蛋白质结合而不易扩散。肾近曲小管在回吸收钠的同时将部分尿酸主动重吸收，排出的尿酸盐中80％～85％来自肾远曲小管的排泌。正常人肾脏的尿酸清除率为6～9ml／min，只相当于菊粉或肌酐清除率的1／10，肾脏每天排出尿酸2．4～3．Ommol，相当于肾小球原尿中所含尿酸的4％～5％。高尿酸血症约25％是原发性嘌呤合成过多引起，75％是由于肾脏尿酸清除率降低所致。
某些药物可影响肾远曲小管对尿酸的排泌，如阿司匹林对尿酸排泌的影响与剂量呈相反关系，小剂量阿司匹林以抑制肾小管排泌尿酸为主，可产生高尿酸血症，大剂量阿司匹林则明显抑制尿酸重吸收作用，总的效应使尿酸排泌量增多，可用治疗高尿酸血症。
三、尿酸的分解
人体的尿酸小部分通过分解代谢而被破坏。有二种途径：①白细胞内的过氧化酶将尿酸降解为尿囊素和二氧化碳；②分泌入肠道的尿酸被细菌分解。后者远较前者多，每天产生的尿酸1／3在肠道被分解排出。痛风患者在肠道分解排出的尿酸量会有所增加，特别是有肾功能不全者。
因此，嘌呤合成代谢增强和(或)尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸增高的原发机制。血液中尿酸的浓度取决于尿酸的生成和排泄之间的平衡。如尿酸的生成增多、增速和(或)排泄减少、减慢；或虽已排出较正常人为多的量，但尿酸生成量超出排泄的速度，均可使血液中尿酸浓度增高，成为痛风发病的主要环节。当进食大量含嘌呤食物后，或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿酸过多，或因酶的缺陷而产生大量尿酸，此时，如超过了肾清除的能力，则引起血尿酸增高，其结果是尿酸盐的结晶便沉积于体液和其他组织内，被白细胞吞噬而发生炎症反应。反复发作就可形成痛风石(小的如沙粒，大的如鸡蛋)。
尿酸盐结晶沉积于组织关节，致关节肿胀、发红、畸形、僵硬、结石形成；尿酸盐结晶侵袭内脏，引起痛风性冠心病，痛风性高血脂，痛风性高血压，痛风性糖尿病，痛风性肥肿病，痛风性肾结石等痛风综合症，重者急性肾功能衰竭、尿毒症--痛风患者寿命比正常人少20-30年。