- 医学化验单？女儿的化验单上有这样的3项：RSVIgGCTIgMM
- 的化验单上有这样的3项：RSVIgG CTIgM MPIgM,请问分别代表什么意思？
- RSVIgG 呼吸道合胞病毒 IgG 抗体
呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus， RSV，简称合胞病毒，也属副粘病毒科）是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原，可引起间质性肺炎，及毛细支气管炎。由于母传抗体不能预防感染的发生，出生不久的小婴儿即可发病，但新生儿较少见。国外偶有院内感染导致医院新生儿病房爆发流行的报道。
1.发病及流行情况
呼吸道合胞体病毒在全球属于引致呼吸道感染的常见起因，直接与患者的分泌物、飞沫接触，或间接与受污染的手、食具，或受患者鼻分泌物感染的物件接触，都可传播病毒。在北京，48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起（1980～1984）；在广州，小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起（1973～1986）；在美国，20%～25%的婴幼儿肺炎和50%～75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。
发病多见于3岁以下，1～6个月可见较重病例，男多于女，其比例约为1.5～2∶1。我国北方多见于冬春季，广东则多见于春夏。由于抗体不能完全防止感染，合胞病毒的再感染极为常见，有人观察10年，再感染发生率高达65%。合胞病毒的传染性很强，有报道家庭成员相继发生感染，在家庭内发生时，年长儿及成人一般为上呼吸道感染。文献报道院内继发合胞病毒感染率高达30%～50%。
2.临床
本病潜伏期约4～5日。初期可见咳嗽、鼻塞。约2/3的病例有高热，最高可至41℃，但发热一般不是持续性的，较易由解热药退烧，高热时间多数为1～4天，少数为5～8天。约1/3病儿中度发热，多持续1～4天。多数病例的热程为4～10天。轻症病例呼吸困难及神经症状不明显，中、重症有较明显的呼吸困难、喘憋、口唇青紫、鼻扇及三凹征，少数重症病例也可并发心力衰竭。胸部听诊多有细小或粗、中罗音，叩诊一般无浊音，少数有过清音。X线检查：多数有小点片状阴影，大片状者极为罕见。约1/3病儿有不同程度的肺气肿。血象：白细胞总数一般在（5～15）×109/L（5000～15000/mm3）之间，多数在10×109/L（10000/mm3）以下。中性粒细胞多在70%以下。
3.诊断及治疗
近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位，其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎则高热持续，中毒症状及呼吸症状重，临床表现远较合胞病毒肺炎严重。本病诊断主要根据病毒学及血清学检查结果。近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光技术，ELISA，碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法（APAAP），生物素抗生物素ELISA法，辣根过氧化物酶-抗辣根过氧化物酶法（PAP）、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞病毒感染的快速诊断。
治疗上要特别重视一般治疗，注意隔离，努力防止继发细菌或其他病毒感染。大部分病人可用氧气疗法或管饲法等支持疗法舒缓病况。如患者有先天性心脏病或肺病，可考虑采用抗病毒剂。如有因细菌引起的并发症，例如肺炎、窦炎或中耳感染，患者或须服用抗生素。关于抗病毒化学药物，较重者可用三氮唑核苷雾化治疗。最近国外有人用短期大剂量雾化治疗合胞病毒感染有效。此外，近年来上海新华医院用乳清液（初乳稀释液）雾化治疗合胞病毒下呼吸道感染，温州医学院从初乳提取SIgA雾化吸入治疗呼吸道合胞病毒肺炎，收到了较好的疗效，可以应用。
4.预后
本病一般较轻，单纯病例6～10日临床恢复，X线阴影多在2～3周消失。如隔离措施不力，易有继发感染，再度发热。单纯合胞病毒肺炎极少死亡。
5.预防
1）维持良好的个人及环境卫生。
2）保持双手清洁，并用正确方法洗手。
3）双手被呼吸系统分泌物弄污后(如打喷嚏后)应立即洗手。
4）打喷嚏或咳嗽时应掩口鼻，并妥善清理口鼻排出的分泌物。
5）饮食用具用后应加以消毒，减少传播疾病的机会。
6）患者应避免接触儿童或抵抗力弱的人士。
CTIgM 沙眼衣原体 IgM 抗体
沙眼衣原体
《伯氏系统手册》（1984）的记载，将沙眼衣原体Chlamydia trachomatis 分为3个生物型，即小鼠生物型(biovar mouse)、沙眼生物型(biovar trachoma)和性病淋巴肉芽肿生物型(biovar lymphogranulomavenereum,LGV) 。后二者与人类疾病有关。用间接微量免疫荧光试验，沙眼生物型又分A、B、Ba、C、D、Da、E、F、G、H、I、Ia、J、K14个血清型，LGV生物型又有L1、L2、L2a、L34个血清型。
一、生物学特性
（一）形态与染色
将鸡胚卵黄囊或细胞培养的沙眼衣原体高度提纯，于电镜下检查，可见原体呈球形或类球形，胞浆膜外有刚性细胞壁，壁外有平滑表层。始体的体积较大，形状不甚规则，其包膜富有韧性，无刚性的细胞壁，原体和始体内皆含有DNA与RNA。
沙眼衣原体具有特殊的染色性状，不同的发育阶段其染色有所不同。成熟的原体以Giemsa 染色为紫色，与监色的宿主细胞浆呈鲜明无比。始体以 Giemsa 染色呈蓝色。沙眼衣原体对革兰氏染色虽然一般反应为阴性，但变化不恒定。沙眼包涵体在上皮细胞浆内，很致密，如以Giemsa染色，则呈深紫色，由密集的颗粒组成。其基质内含有糖原，以Lugol液染色呈棕褐色斑块。
（二）培养
人类是沙眼衣原体的自然宿主。它主要寄生于机体粘膜 上皮细胞。猴和猩猩的眼及泌尿系可实验感染各型沙眼衣原体（包括LGV在内）。灵长类外的动物，对LGV之外的其他沙眼衣原体均无致病性。鸡胚只对大多数沙眼衣原体敏感，但禽类则对各型沙眼衣原均不敏感。小白鼠对LGV衣原体是敏感的，尤其是脑内感染，病死率可达30%。此外，大白鼠、豚鼠和家兔对LGV衣原体的敏感性幼龄高于成年。所有沙眼衣原体都能在鸡胚卵黄囊内生长繁殖，并致死鸡胚。将沙眼衣原体悬液接种6～8天胚龄卵黄囊内，置35℃温箱，一般于6～8天后死亡。剖检时胚体及卵黄囊膜充血。卵黄囊膜涂片可散在衣原体，病理切片则可见卵黄囊膜细胞内包涵体。
所有沙眼衣原体均可在细胞培养中生长，现多采用McCoy或HeLa229细胞株，在接种衣原体前，以X线照射细胞，或于细胞培养中加入代谢抑制如细胞松弛素B、DEAE葡聚糖呈放线菌酮，其目的在于细胞生长代谢缓慢，以利于衣原体的寄生性生长。
二、所致疾病
（一）沙眼： 由衣原体沙眼生物变种A、B、Ba、C血清型引起。主要经直接或间接接触传播，即眼～眼或眼～手～眼的途经传播。当沙眼衣原体感染眼结膜上皮细胞后，在其中增殖并在胞浆内形成散在型、帽型、桑椹型或填塞型包涵体。该病发病缓慢，早期出现眼睑结膜急性或亚急性炎症，表现流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血等症状与体征。后期移行为慢性，出现结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫、角膜血管翳引起的角膜损害，以致影响视力，最后导致失明。据统计沙眼居致盲病因的首位。1956年我国学者汤飞凡等人用鸡胚卵黄囊接种法，在世界上首次成功地分离出沙眼衣原体，从而促进了有关原体的研究。
（二）包涵体包膜炎：由沙眼生物变种D～K血清型引起。包括婴儿及成人两种。前者系婴儿经产道感染，引起急性化脓性结膜炎（包涵体脓漏眼），不侵犯角膜，能自愈。成人感染可因两性接触，经手至眼的的途径或者来自污染的游泳池水，引起滤泡性结膜炎又称游泳池结膜炎。病变类似沙眼，但不出现角膜血管翳，亦无结膜瘢痕形成，一般经数周或数月痊愈，无后遗症。
（三）泌尿生殖道感染：经性接触传播，由沙眼生物变种D～K血清型引起。男性多表现为尿道炎，不经治疗可缓解，但多数转变成慢性，周期性加重，并可合并副睾炎、直肠炎等。女性能引起尿道炎、宫颈炎等，输卵管炎是较严重并发症。该血清型有时也能引起沙眼衣原体性肺炎。
（四）性病淋巴肉芽肿：由沙眼衣原体LGV生物变种引起。LGV要通过两性接触传播，是一种性病。男性侵犯腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。女性可侵犯会阴、肛门、直肠，出现会阴～肛门～直肠组织狭窄。
三、免疫性
机体感染衣原体后，能诱导产生型特异性细胞免疫和体液免疫。但通常免疫力不强，且为时短暂，因而常造成持续性感染、隐性感染和反复感染。此外，也可能出现免疫病理损伤，由迟发型超敏反应引起，如性病淋巴肉芽肿等。
四、微生物学诊断
多数衣原体引起的疾病可根据临床症状和体征确诊。但对早期或经症患者，须行实验室检查来帮助诊断。
（一）直接涂片镜检
沙眼急性期患者取结膜刮片，Giemsa或碘液及荧光抗体染色镜检，查上皮细胞浆内有无包涵体。包涵体结膜炎及性病淋巴肉芽肿，也可从病损局部取材涂片，染色镜检，观察有无衣原体或包涵体。
（二）分离培养
用感染组织的渗出液或刮取物，接种鸡胚卵黄囊或传代细胞，分离衣原体，再用免疫学方法鉴定。
（三）血清学试验
主要用于性病淋巴肉芽肿的辅助诊断。常用补体结合试验，若双份血清抗体效价升高4倍或以上者，有辅助诊断价值。也可用ELISA、凝集试验。
（四）PCR试验
设计不同的特异性引物，应用多聚酶链式反应可特异性诊断沙眼衣原体，具有敏感性高，特异性强的特点，现被广泛应用。
五、防治原则
沙眼无特异的预防方法，疫苗在试用，效果不肯定。注意个人卫生，不使用公共毛巾和脸盆，避免直接或间接接触传染，是预防沙眼的重要措施。生殖道衣原体感染的预防同其他性病一样。
治疗一般用利福平、四环素、氯霉素、强力霉素及磺胺等药物。
MPIgM 肺炎支原体 IgM 抗体
肺炎支原体(M.Pneumonia)是人类支原体肺炎的病原体。支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。主要经飞沫传染，潜伏期2～3周，发病率以青少年最高。临床症状较轻，甚至根本无症状，若有也只是头痛、咽痛、发热、咳嗽等一般的呼吸道症状，但也有个别死亡报道。一年四季均可发生，但多在秋冬时节。
肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死。诱发机体产生的抗体也可能参与了上述病理损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。
肺炎支原体的诊断方法主要依靠分离培养和血清学试验。标本可采可疑病人的痰或咽试子，接种于含血清或酵母浸膏的琼脂培养基。5～10天后观察有无直径30～100um的圆形房顶样菌落。多次传代后可变为典型的“荷包蛋”样菌落，并能吸附多种动物红细胞和气管上皮细胞、HeLa细胞等，且此类吸附可被特异性抗体所抑制。分离的支原体经形态、溶血与生化反应作初步鉴定后需进一步用特异性抗血清作生长抑制试验和代谢抑制试验。用患者血清与支原体脂质抗原作补体结合试验，恢复期较急性期效价高4倍以上具有诊断价值。亦可用间接免疫荧光试验、间接血凝ELISA检测标本。另外，有1/3～3/4患者的血清可与人O型红细胞在4℃时有非特异性凝集(称为“冷凝集试验”)，37℃时消失，患病一周时达到高峰。此方法简便，有助于诊断。
治疗可选用红霉素、四环素和氯霉素等。
支原体死疫苗和减毒活疫苗仍在试验中。
都是用来诊断的,正常值随年龄会有所变化。
如果超出，医生会指出的，所以你女儿这三样应该没问题。