- 甲状腺疾病。甲状腺右叶2.2*1.8，左叶1.9*1.5，峡部0
- 右叶2.2*1.8，左叶1.9*1.5，峡部0.38，实质回声略不均，CDFI可探及较丰富血流信号，峡部见0.9*0.6等回声结节。CDFI示周边可探及血流信号。结论是：甲状腺实质回声略不均，请结合临床；甲状腺峡部等回声结节。有些术语不太明白，不知道严不严重。烦请专家指点。多谢！
- 甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素（T4），MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸（T3），贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以,在甲状腺功能亢进时,血 T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。
编辑本段甲状腺疾病的特征
甲状腺炎
当你发现颈部增粗或有肿块时，即使没有什么不适的症状，也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。一般医生通过甲状腺触诊就可以告诉你甲状腺是否肿大、是否有肿物。甲状腺疾病多种多样，有甲状腺肿大或甲状腺肿物者，一般需要进一步做些检查，才能确定甲状腺疾病的性质，如抽血化验检查甲状腺功能，必要时还需做甲状腺的放射性核素和超声波检查，甚至做甲状腺穿刺细胞学检查。当你出现怕热、多汗、心悸、性情急躁、食欲亢进、消瘦等症状时，应该想到是否有甲状腺功能亢进的可能。当你发现有怕冷、浮肿、体重增加、皮肤干燥、食欲减退等症状时，应该注意有无甲状腺功能减退的可能。当你感觉颈部疼痛并有发热，尤其可在甲状腺部位摸到肿块并有压痛时，应想到有无急性或亚急性甲状腺炎的可能。遇到以上这些情况，应及时到医院内分泌科就诊，以便做进一步检查，这样可以得到及时的诊断和合理的治疗。
编辑本段甲状腺炎分类
甲状腺炎是以炎症为主要表现的甲状腺病。按发病多少依次分为：桥本氏甲状腺炎、急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、感染性甲状腺炎及其他原因引起的甲状腺，最常见的是慢性淋巴细胞性及亚急性甲状腺炎。 中医认为本病是外感风热，疫毒之邪，内伤七情所致，由于风热、疫毒之邪 侵入肺卫，至卫表不和而见恶寒、发热、出汗、咽干而痛、周身酸楚、怠倦乏力等，风热挟痰结毒，用之于颈前，则见瘿肿而痛，结聚日久易致气血阻滞不畅，导致痰瘀毒邪互结，气郁化火，肝火上炎，扰乱心神可见心悸、心烦，肝阳上亢，阳亢风动可见双手颤抖、急躁易怒等，肝失疏泄，冲任失调，故女子可见月经不调，经量稀少等。若反复不愈，病程日久者可出现阴盛阳衰之症，如怕冷、神疲懒动、生地懒言、虚浮等症。 亚急性甲状腺炎（亚甲炎） 1： 亚甲性甲状腺炎又称急性非化脓性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎、巨细胞甲状腺炎等，使甲状腺炎中比较常见的一种。发病原因未明，但与病毒感染或病毒产生变态反应有关，病程1--2周或数月，复发率高，整个腺体均可累及，有明显的碘代谢受抑制现象。发病年龄一般在20--60岁，以中年发病率高，女性多于男性大多数病人起病较急，早期可有发热恶寒，咽痛等上呼吸道症状，伴有倦怠乏力，食欲减退，自汗盗汗，甲状腺部位肿，疼痛向额下、耳后、颈部放射，吞咽、转头时疼痛加重，腺体压痛，坚硬，起病初期可出现轻度甲亢症状，如手抖、心慌、多汗、精神紧张等。少数病人可有头痛、耳鸣、听力减退，还可有恶心、呕吐、大多数女性患者伴有月经异常，经量稀少。在疾病恢复期伴有甲状腺功能减退的表现，如发音低沉、怕冷浮肿等。 甲状腺的炎症. 静止性淋巴细胞性甲状腺炎 亚急性病变,多发生于产后期妇女 产后甲状腺功能紊乱多数发生这一疾病(参见第251节).产后妇女发病率约5%~10%.虽然静止甲状腺炎病因不清,但最近有证据提示是自身免疫性疾病.
编辑本段症状和体征
静止甲状腺炎的特征是,不同程度的甲状腺肿大,无痛,有数周的自限性甲状腺功能亢进期,由于甲状腺激素贮备耗竭,随之出现暂短性甲状腺功能减退,最后,通常甲状腺功能恢复正常(见下文).甲亢期可以短促或被忽略.当患病妇女发展为甲状腺功能减退时才被确诊,偶尔是永久性甲状腺功能减退. 诊断 静止甲状腺炎常常不被诊断,因为甲状腺功能亢进可以短暂,轻度或根本不发生. 活检发现像桥本甲状腺炎一样的淋巴细胞浸润,但无淋巴滤泡和瘢痕.妊娠期和产后期甲状腺过氧化酶抗体和少见有抗甲状腺球蛋白抗体几乎总是阳性,因此该病是桥本甲状腺炎的变异型(见下文).静止淋巴细胞性甲状腺炎血清T3 , T 4 水平增高,TSH抑制伴极低放射性碘吸取,这些实验室检查类似亚急性甲状腺炎,人为甲状腺功能亢进和碘诱导甲状腺功能亢进所见.白血球计数和血沉正常.无眼征和胫前粘液性水肿.
编辑本段治疗和预后
因为静止淋巴细胞性甲状腺炎系自限性,暂时性疾病,病程仅数月；甲状腺功能亢进期应予以保守治疗,通常只需β-阻滞剂,如心得安(见上文甲状腺功能亢进治疗).抗甲状腺药物,外科和放射治疗是禁忌证.短暂期甲状腺功能减退可能需用甲状腺激素替代治疗.虽然某些可以是永久性甲状腺功能减退,但大多数甲状腺功能恢复正常,因此在6~12个月以后,要重新评估甲状腺功能,再一次怀孕,该病几乎总会复发. 亚急性甲状腺炎 (肉芽肿性,巨细胞性或deQuervain甲状腺炎) 甲状腺急性炎症病变大概是病毒所致. 常常有病毒性上呼吸道感染过去史,组织学检查显示甲状腺淋巴细胞浸润较桥本甲状腺炎和静止甲状腺炎轻,但有特征性巨细胞浸润,多形核白细胞和滤泡破裂. 症状,体征和预后 临床表现包括"喉痛" (实际是颈痛)伴进行性颈痛和低热(37.8~38.3℃).颈痛特征从一边转到另一边,可以在一侧缓解,常向颌和耳放射.易与牙痛,喉炎,耳炎混淆,吞咽和头部转动时加重.甲状腺功能亢进常在疾病的早期,因为激素从破裂滤泡中释出.较其他甲状腺疾病更乏力,疲劳.体检,甲状腺不对称肿大,硬且痛. 亚急性甲状腺炎系自限性疾病,一般数月即好转,偶尔有复发.当有广泛滤泡破坏,可致永久性甲状腺功能减退. 诊断 疾病早期实验室检查发现T3 ,T4 增高,TSH和甲状腺放射性碘吸取降低(常是"O"),血沉增高.数周后,甲状腺T3 和T4 贮备耗竭,出现一过性甲状腺功能减退伴T3 ,T4 降低,TSH升高,甲状腺放射性碘吸取恢复正常.发病期间弱阳性抗体可以存在. 治疗 用大剂量阿司匹林或NSAIDs.较严重和迁延症例主张用皮质类固醇(强的松30~40mg/d,6星期过程中剂量逐渐减少),24~48小时内全部症状消失.当甲状腺放射性碘吸取恢复正常,治疗终止.
编辑本段桥本甲状腺炎
(慢性淋巴细胞性甲状腺炎,桥本甲状腺肿；自身免疫性甲状腺炎) 由于自身免疫因子引起腺体淋巴细胞浸润的慢性甲状腺发炎. 在北美,该病认为是原发性甲状腺功能减退最常见原因,患病率女性多于男性(8:1).发病率随着年龄而增加.甲状腺病家族史多见,有染色体病病人发生率增加,包括特纳,唐氏和克兰费尔特综合征. 组织学研究发现甲状腺广泛淋巴细胞浸润伴有淋巴滤泡. 症状和体征 病人主诉无痛性甲状腺肿大,咽喉胀满.检查发现无痛性甲状腺肿大或结节,坚实,较正常甲状腺硬.当第一次见到,许多病人已有甲状腺功能减退.其他形式自身免疫性疾病常见,包括恶性贫血,类风湿性关节炎,SLE,干燥综合征.其他自身免疫内分泌病可共同存在,包括艾迪生病(肾上腺皮质功能不足),甲状旁腺功能减退,胰岛素依赖型糖尿病.施密特综合征是艾迪生病和继发于桥本病甲状腺功能减退.甲状腺癌发生率可以增高,特别是乳头状癌和甲状腺淋巴瘤. 诊断 疾病早期实验室检查包括正常T3 ,T4 和甲状腺过氧化酶抗体滴度增高,较少见的有甲状腺球蛋白抗体.甲状腺放射性碘吸取可以增高,多半是因为甲状腺碘有机化障碍伴甲状腺持续吸碘.疾病后期发展成甲状腺功能减退伴有T4 降 低,甲状腺放射性碘吸取降低和TSH增高. 治疗 桥本甲状腺炎需甲状腺激素终身替代治疗以减少甲状腺肥大和治疗甲状腺功能减退,偶尔甲状腺功能减退是一过性.替代治疗平均T4 剂量是75~150μg/d. 病因病理 根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）、甲状腺细胞表面抗体（FCA）、甲状腺胶质第二成分（CA2）等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32，很少超过1∶256，微粒体抗体值在1∶4以下；而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。 临床表现 本病多发生于40岁左右的妇女，男性少见，男女之比为1∶20左右。尚无确切的发病率统计，但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势，在人群中的发病率可高达22．5～40．7／10万，可见此病已非罕见。上海医科大学1975～1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺疾病例数的3．88％。起病隐匿，常无特殊症状。80～90％病人的主要表现为甲状腺肿大，多呈弥漫性，不对称，病变累及一侧或双侧，峡部或锥体叶仍可清楚扪及。甲状腺质地坚韧如橡皮样，表面比较平坦，与周围组织也无粘连。但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化，甲状腺表面可呈多叶状，硬度也变得不一致，使呈多结节状，摹拟甲状腺新生物，附近淋巴结不肿大。有些病人先有甲亢表现，后来感到全身无力，由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故。同时感颈部轻微压迫感，吞咽不适，因病变演变缓慢，可能在几年内得不到明确诊断。桥本甲状腺炎-化验检查 辅佐检查：甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性；血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质，可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低，这有助于本病的诊断。131I摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制。甲状腺同位素扫描可见其形态对称，但放射性分布往往不均匀，有片状稀疏区。过氯酸钾盐排泄试验阳性。BMR正常或降低。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲状腺功能减退时升高。
编辑本段诊断与治疗
1.风热犯表型
主证：恶寒发热，热重寒轻，头痛身楚，咽喉肿痛，颈项强痛，转则不利，瘿肿灼痛，触之痛甚，可想儿、枕记下颌部放射，口干咽燥，渴喜冷饮，咳 嗽痰少而粘，自汗乏力，舌质红，苔薄黄，脉浮数。 治法：疏风解表、清热解毒、利咽止痛
2.肝郁化火型
主证：瘿肿灼热而痛，心烦易急，咽部梗阻感，口渴喜饮，食欲亢进，双手细颤，失眠多梦，乏力多汗，女子则见经前乳胀，大便不调，舌质红，苔薄黄，脉弦而数。 治法：舒肝解郁、清肝泻火
3.阴虚阳亢型
主证：瘿肿而痛，口干咽燥，五心烦热，头晕目眩，失眠多梦，心悸不安，自汗盗汗，声音嘶哑，舌质红少苔或黄苔，脉弦细数。 治法：滋阴潜阳
4.痰瘀互结型
主证：瘿肿而坚硬，压之疼痛，咽部不适，胸闷纳呆，或咳吐痰液，舌质偏 暗，或有瘀斑，苔白，脉沉涩。 治法：活血祛瘀、化痰散结
5.脾肾阳虚型
主证：瘿肿，面色光百，畏寒肢冷，神疲懒动，纳呆便溏，肢体虚浮，性欲 减退，男子可见阳痿，女子可见经量减少或闭经，舌淡胖，苔白滑，脉沉细 治法：温补脾肾，利水消肿。
6.气血亏虚型
主证：瘿肿，面色光百，神倦乏力，体虚易感冒，纳呆便溏，气短懒言，口干咽燥，头晕目眩，腰其酸软，失眠多梦，舌淡苔薄，脉沉细。 治法：益气养血
编辑本段主要病理表现及危害
1、桥本氏甲状腺炎
起病缓慢，发病时多有甲状腺肿大，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状。初期时常无特殊感觉，甲状腺机能可正常，少数病人早期可伴有短暂的甲亢表现，多数病例发现时以出现甲状腺功能底下。 病患常表现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等。
2、亚急性甲状腺炎
典型的表现为甲状腺剧痛，通常疼痛开始于一侧甲状腺的一边，很快向腺体其他部位和耳根及颌部放散，常常伴有全身不适、乏力、肌肉疼痛，也可有发热，病后3-4天内达到高峰，1周内消退，也有不少病人起病缓慢，超过1-2周，病情起伏波动持续3-6周，好转后，在数月内可有多次复发，甲状腺可较正常时体积增大2-3倍或者更大，接触时压痛明显病后1周内，约一半病人；伴有甲状腺功能亢进的表现：包括兴奋、怕热、心慌、颤抖及多汗等；这些症状是由于急性炎症时从甲状腺释放出过量的甲状腺激素引起的，在疾病消退过程中，少数病人可以出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲状腺功能减低表现，但这些表现持续时间不长最终甲状腺功能恢复正常。
编辑本段产后甲状腺炎应该做哪些检查?
1.甲状腺摄131Ⅰ率 甲状腺毒症阶段明显降低。在功能低下阶段有所恢复。 2.过氯酸盐释放试验 对产后甲状腺炎过后2～4年，甲状腺功能保持正常的妇女进行过氯酸盐释放实验证明，大部分病人过氯酸盐释放实验阳性，提示这些妇女存在持久性甲状腺碘有机化缺陷。这种缺陷与实验前甲状腺自身抗体阳性的滴度呈相关性。 3.甲状腺超声波检查 可表现低回声。持续低回声可能预示甲状腺自身免疫破坏过程持续存在。 4.甲状腺穿刺活检 由于产后甲状腺炎时甲状腺仅轻度增大，穿刺操作有困难，一般不作甲状腺穿刺活检。必要时做出的结果有利于诊断和鉴别诊断。
编辑本段儿童的甲状腺炎
是由于细菌、病毒等侵入机体，在临床上常常引起甲状腺的肿大，结节样变，称之，它可分为急性、亚急性、慢性三种类型。小孩的免疫力较低，很容易受的感染很容易引起小孩甲状腺化脓，在临床上比较难处理，一般需要手术划开引脓，所以家长应该时时警惕。 急是因细菌感染引起，甲状腺发红肿胀，发热，头痛，有时患儿伴高烧、白血球增高、呼吸困难、声音嘶哑，用大量抗生素及对症治疗可治愈。亚急常发生在上呼吸道病毒感染后2～3周，压痛，可伴有发热，乏力，厌食，伴吞咽痛，放散至牙、下颌，耳后及胸部。一过性心慌、出汗，神经兴奋性增高等。甲状腺功能可一过性增高后转为正常。用激素治疗反应好。 另外一种是慢，在临床上又甲状腺炎，昆病多发于在6～16岁，尤其10～11岁及青春期发病为高峰，3岁以下也可见，学龄儿童为1%，女孩多于男孩。桥本发病缓慢，甲状腺大而硬，临床上可没什么表现，但数年后可发生甲状腺机能减退，或暂时的甲状腺机能亢进的症状。对症治疗可以缓解症状，有时因压迫呼吸及出现甲状腺机能减退症状。妈妈平时照顾宝宝时，如发现宝宝甲状腺大而硬如石头样，表现不平，应怀疑是桥本的症状，此时应该即早就医即以防延误病情。 浅说慢性甲状腺炎 1．慢性淋巴细胞性甲状腺炎亦称桥本甲状腺炎，为自身免疫病。患者甲状腺肿大，功能减退。甲状腺结构为大量淋巴细胞、巨噬细胞所取代，滤泡萎缩，结缔组织增生。本病基本缺陷是抗原特异性T抑制细胞减少，致细胞毒性T细胞得以攻击破坏滤泡细胞，且TH细胞参与B细胞形成自身抗体，引起自身免疫反应。 2．纤维性甲状腺炎又称Riedel甲状腺肿，甚少见，主要发生在中年妇女，病因不明。病变多从一侧开始，甲状腺甚硬，表面略呈结节状，与周围明显粘连，切面灰白。镜下，甲状腺滤泡明显萎缩，纤维组织明显增生和玻璃样变，有少量淋巴细胞浸润。临床常有甲状腺功能低下。
编辑本段病人饮食的注意事项：
1、少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。 2、补充充足的水分，每天饮水2500ml左右，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。 3、适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。 4、注意营养成分的合理搭配。 5、禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。由于碘在空气中或受热后极易挥发，故只需将碘盐放在空气中或稍加热即可使用。 6、进食含钾、钙丰富的食物。 7、病情减轻后适当控制饮食。
编辑本段主要食物的营养成分
1、谷物类：碳水化合物和B族维生素 2、肉类及制品：优质蛋白质、脂肪、B族维生素 3、奶及制品：除纤维素外的各种营养成分 4、蛋及制品：优质蛋白质、高蛋氨酸 5、豆类及制品：优质蛋白质、低脂肪 6、蔬菜、水果：维生素丰富。
编辑本段治疗原则
由于桥本氏甲状腺炎为慢性疾病，所以一旦发现脖子比较肿大，诊断也确切时，不要冒然就开刀将甲状腺肿大的地方拿掉。因为此举较容易让桥本氏甲状腺炎的病人提早进入甲状腺机能低下而需长期服用甲状腺素。对付桥本氏甲状腺炎，正确的方法应该是：多运动、少吃含碘的食物、定期抽血检查及接受超音波的追踪。已经接受药物治疗的病人则要定时回诊，做适当的药物调整。 桥本氏甲亢虽然有上述若干特征性的临床表现，但要诊断桥本氏甲亢组织学检查还是不可缺少的。甲状腺穿刺活检组织学上，有典型桥本病和毒性弥漫性甲状腺肿两种组织学征像都存在，才能确定诊断。两者所见在同一标本上，完全不同的部位，有时可以独立存在，多数病例还是两者重叠在一起。通常用小剂量抗甲状腺药物并适当剂量甲状腺激素治疗，疗程往往比较长。由于甲状腺储备功能低下，多量使用抗甲状腺药物容易陷于甲减。甲亢症状可持续多年，病程长者常发展为粘液性水肿。因此治疗上不宜采用手术和放射性碘治疗，否则易发生永久性甲减。 桥本氏甲亢还有另一种表现就是桥本氏并一过性甲亢。桥本病是一种自身免疫性甲状腺疾病，其病理变化主要是甲状腺组织的淋巴细胞浸润，其结果是甲状腺组织受到破坏，最终常导致甲减。但是在慢性淋巴细胞性甲状腺炎病情发展到某一阶段，由于免疫因素等因素致甲状腺滤泡破坏，滤泡内贮存的甲状腺激素释放入血液，使血液循环中的甲状腺激素浓度增高，引起甲亢症状。这种甲亢往往是一过性的，当释放入血液中的甲状腺激素代谢（消耗）完以后，甲亢症状消失。治疗上只是采用对症治疗，一般不使用抗甲状腺药物治疗。禁用放射性碘治疗和手术治疗。还有少数病人也可由桥本病发展为粘液性水肿，然后转化为Graves病，因为桥本氏病、Graves病和粘液性水肿均为自身免疫性甲状腺疾病，三者发病机理相似，临床上可互相转化，目前有人认为三者属同一疾病的不同临床类型。