碧生源减肥功效很神奇吗？听说是这样子，是真的吗？碧生源减肥很神奇
碧生源很神奇吗？听说是这样子，是真的吗？
同时数量也增多。碧生源一个正常人全身脂肪细胞数可从(2.68土0.18)X1010增至(7.70土1.35)X1010，脂肪细胞数增加了3倍。碧生源一般认为脂肪细胞肥大和增生在肥胖症发生、发展过程中并不完全一致，碧生源并且影响治疗。正常女性脂肪细胞较男性多。既往无肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪细胞肥大。长期严重肥胖的成年病人，碧生源除脂肪细胞肥大外，多少伴有脂肪细胞增生。碧生源出生时体重超重，婴儿期明显肥胖，青春发育期肥胖，到了成年大都要肥胖。这种成年肥胖病人，其脂肪细胞肥大和增生同时并存，碧生源治疗起来最不容易取得疗效和巩固疗效。碧生源可见婴幼儿期是否肥胖是脂肪细胞多少的关键时期。在这一年龄段，碧生源比其他年龄段更适合脂肪细胞增生。 ①进食过多的糖和脂肪而没有相适应的能量消耗。碧生源②进食正常，但动用脂肪库不足及糖生成脂肪过多。故不论蛋白质、脂肪或糖，如热量过剩，碧生源除去因产热消耗外，多余的热量即贮存于体内。碧生源因蛋白质及糖贮存能量有限，故大部分多余热量以脂肪形式贮存于皮下组织，而引起肥胖碧生源。③肥胖和正常人在代谢上有明显差别：同样饮食，肥胖者合成代谢较正常人亢进；碧生源肥胖者在休息、立位或散步时消耗的能量较正常人少；肥胖者在不活动状态对冷的反应较弱，不如正常人能增加代谢率碧生源。在日常中，人们的活动差异很大，对热量的需要亦大不相同，碧生源少者每日只需6278千焦(1500千卡)左右，多者在3000千卡以上。碧生源但体重能保持相当恒定，其主要原因是由于神经-内分泌系统对人体活动、碧生源摄食及代谢等过程进行生理调节所致。病理情况下产生的继发性肥胖，碧生源主要是由于神经-内分泌系统对脂肪、碳水化合物代谢的调节紊乱所致。 肥胖病人基础代谢率一般正常，碧生源部分病人偏低。同时大多数肥胖病人不喜欢活动，每日活动量少。碧生源所以人们往往认为肥胖病人能量代谢是低水平的。实际上，病人非脂肪组织的基础代谢率并不低于正常，碧生源肥胖病人能量代谢和正常人之间迄今尚未发现有什么真正差别。正常人多日进食能量过多碧生源，在没有增加活动和能量需要的条件下可以维持原体重不变。碧生源机体脂肪组织没有增加，人没有发胖。一般认为这是由于多余能量以饭后蛋白质的特殊动力作用形式消耗了碧生源。肥胖病人饭后特殊动力作用作为处理多余能量手段方面可能存在缺 肥胖是临床上的主要表现，碧生源无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。碧生源此类肥胖最为常见。 1.体质性肥胖 是由于脂肪细胞增生所致，碧生源与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。碧生源据报告，0~13岁时超重者中，到31岁时有42%的女性及18%的男性成为肥胖症患者。碧生源在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有极为活跃的增殖期，称"敏感期"。碧生源在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。 2，营养性肥胖 亦称获得性(外源性)肥胖碧生源，多由于20~25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要；或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主碧生源要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖，也可再发生获得性肥胖，碧生源而成为混合型。 以上两种肥胖，统称为单纯性肥胖，碧生源特别是城市里20~30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发性肥胖倾向，碧生源绝经期妇女更易发生。 (二)水、钠潴留性肥胖 亦称特发性浮肿。此型肥胖多见于生殖及更年期女性。碧生源其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、碧生源自主固自用分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。碧生源体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。早碧生源晚体重变化正常人为0.4千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。碧生源该病浮肿变化往往呈周期性，晨起面、眼睑浮肿，起床后活动，下肢、躯干逐渐浮肿，碧生源到晚餐前体重较早饭前增加1.2~4.5千克，平均2.4 是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。碧生源临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5%以下。 碧生源下丘脑综合征：可由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。病变性质可为炎症、肿瘤、损伤等。碧生源部分患者原因不明，主要表现为中枢神经症状、植物神经和内分泌代谢功能障碍。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常，如多食，而致肥胖。下丘脑释放激素分泌异常导致靶腺碧生源功能紊乱，如性功能异常或性早熟，甲状腺功能异常，肾上腺皮质功能亢进，碧生源闭经泌乳，尿崩症等各种表现。神经系统障碍可有嗜睡或失眠、发作性睡病、深睡眠症或发作性嗜睡强食症；发热或体温过低；过度兴奋、哭笑无常、幻觉及激怒等精神障碍；间脑性癫痫；碧生源多汗或汗闭；手足发绀；括约肌功能障碍。智力发育不全或减退。 (2)肥胖性生殖无能症:由垂体及柄部病变引起，碧生源部分影响下丘脑功能，发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及大腿上部及腹部等为著；上肢也胖，手指长而逐渐尖削，但丰满多脂肪；男孩常有乳房肥大，外生殖器小碧生源部分下陷于壅起的脂肪中，则更形缩小；骨骼发育较迟，可合并尿崩症。如发病于发育后，则第二性征发育不良，少年发病者生殖器不发育、智力迟钝。须与少年碧生源体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀，无神经系统器质性病变，智力正常，碧生源性器官最终发育完全。成人发生本病时，则可有性功能丧失，精子缺乏，停经不育等表现。 2.垂体性肥胖垂体前叶分泌ACTH碧生源细胞瘤，分泌过多的ACTH.使双侧肾上腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导致向心性肥胖，称为柯兴病。垂体分泌其他激素的肿瘤，因瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发性性腺碧生源、甲状腺功能低下，导致肥胖。除肥胖外，常有垂体周围组织压迫症状，如头痛、碧生源视力障碍及视野缺损。影像学检查可发现蝶鞍改变。 3.甲状腺性肥胖见于甲状腺功能减退症碧生源患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，碧生源表情淡漠。血清T3、T4减低，TSH增高，TRH兴奋试验反应增强。